本研究深入揭示了TTR发挥功能的分子通路：聚集形式的TTR作为配体，与细胞膜上的晚期糖基化终末产物受体（RAGE）结合，进而激活细胞内的NF-κB炎症信号通路。该通路的活化最终导致了神经元的超兴奋性。LPBN局部给予RAGE特异性拮抗剂FPS-ZM1，成功逆转由TTR过表达或神经损伤所引发的疼痛与焦虑行为，并同步抑制了NF-κB通路的激活和神经元电活动的异常增强（图1）。
浙江大学医学院邓国闯博士为本研究的第一作者，刘丽博士及博士研究生刘博洋为共同第一作者，浙江大学脑科学与脑医学学院、医学院附属第二医院孙丽副教授为通讯作者。该研究工作得到了浙江大学医学院段树民院士的重要支持和指导，以及李相尧教授、徐贞仲教授和杨鸿斌研究员等的帮助。本研究在国家自然科学基金、科技创新2030重大项目、浙江省重点研发计划等项目的资助下完成。
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